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Abstract Title:

Echinacea polysaccharide attenuates lipopolysaccharide‑induced acute kidney injury通过抑制炎症,氧化应激和MAPK信号通路。

摘要来源:

int j mol Med。 2020年10月23日。EPUB2020年10月23日。PMID: 33416087> 33416087 Shiyong Wang,Guangyu Li,Xue Bai,Xijun Yan,Haihua Zhang

文章隶属关系:

qiumei shi

摘要:

急性肾脏损伤(AKI)通常伴有炎症。紫锥菊多糖(EP)是一种活性成分,已被证明具有抗氧化,抗炎,抗菌和免疫调节功能。但是,尚未检查EP在AKI中的作用。本研究调查了EP对脂多糖(LPS)诱导的AKI的影响。进行了蛋白质印迹,免疫组织化学和免疫荧光分析以检测蛋白质表达水平。 EP的给药可显着减弱LPS诱导的肾脏组织损伤,以及血液尿素氮和肌酐水平的降低。 EP降低了LPS疗法的诱导型一氧化氮合酶和环氧酶-2的水平。此外,EP在肾脏组织和HBZY -1细胞中抑制了LPS诱导的炎症,如肿瘤坏死因子−α,白介素(IL)−1β,IL − 6,氮氧化物和前列腺素E2水平的下调所证明。同样,EP给药可通过减少活性氧,丙二醛和氧化的谷胱甘肽水平以及增加超氧化物歧化酶,催化酶,谷胱甘肽还原酶和谷胱甘肽活性的增加来减少氧化应激(OS)。值得注意的是,EP诱导的磷酸化细胞表达水平显着降低信号调节的蛋白激酶(P -ERK),磷酸−C -jun N末端激酶(P − JNK)和P -P38体内和体外。另外,在经过LPS处理的HBZY -1细胞中,EP增强了细胞活力,并抑制了P孔,P ‑ JNK和P -P38的核易位。总体而言,目前的发现表明,EP通过抑制炎症,OS和有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导途径来减轻LPS诱导的AKI,从而洞悉了治疗AKI的潜在途径。


重点研究课题

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