摘要标题：
通过SIRT1/aceTyl-NF-κB信号通道的肠道微生物代谢产物尿素尿素A的饮食干预减弱了脂多糖诱导的神经炎症和认知缺陷。
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mol Nutr Nutr Nutr Food res res。 2023年3月29日：E2200401。 EPUB 2023 3月29日。PMID： 36987793“> 36987793西安·周（Ziang Zhou），甘旺（Gang Wang），尚尚王（Shanshan Wang），Sanqiang Li，Jian Shi，Dongmei Wang
文章隶属关系：yiran wu
摘要：
方法和结果： 每天的UA（200 mg kgd; i.g.）每天给药21天，可显着减轻LPS暴露后的认知缺陷。 UA可防止LPS引起的海马中的神经丧失和突触损伤。 UA给药实质上抑制了LPS触发的神经胶质细胞活化和促炎细胞因子（TNF-α，IL-1β和IL-6）的产生。进一步的研究表明，UA促进了SIRT1表达和NF-κBp65脱乙酰基化。重要的是，UA的所有有益作用，包括生化和神经病理学的变化以及认知功能，都被6-氯-2,3,4,9-4,9-trahydro-1H-Carbazole-1-羧酰胺（EX-527）废除，特定的SIRT1抑制剂。 这些发现表明UA可以改善LPS触发的神经/突触损害和认知缺陷，这可能有助于T他通过促进SIRT1/乙酰NF-κB信号通路来抑制神经炎症。