饮食组氨酸通过抑制巨噬细胞促炎性细胞因子的产生来改善鼠结肠炎。
摘要来源：
胃肠道。 2009年2月; 136（2）：564-74.e2。 EPUB 2008 10月7日。PMID： 19027739 19027739 Susumu Okamoto，Hiroshi Chinen，Nobuhiko Kamada，Taku Kobayashi，Masaki Hashimoto，Tomohisa Okutsu，Kazutaka Shimbo，Tomoko Takeda，Hideki Matsumoto，Atsushi Sato，Hiroshi Ohtsu ohtsu，Manabuumi，Preshifi suifi suifiiation
背景和目标：元素饮食（ED）对人类克罗恩斯疾病（CD）有效。尽管某些有效性可能是由于其低抗原负荷和低脂肪含量所致，但这些机制仍不清楚。我们试图评估组氨酸的作用，其中之一ED的Uent氨基酸，控制结肠炎。方法：使用了白细胞介素（IL）-10缺陷型（IL-10（ - / - ））结肠炎的细胞转移模型。通过在含有单氨基酸或混合物的实验饮食中维持了通过转移IL-10（ - / - ）细胞诱导结肠炎的SCID小鼠。结肠炎的严重程度通过湿的结肠体重评估。通过定量反向转录聚合酶链反应检测结肠肿瘤坏死因子（TNF） - α信使RNA（mRNA）表达。小鼠腹膜巨噬细胞通过脂多糖（LPS）刺激有或没有氨基酸。通过酶联免疫吸附测定法确定上清液中细胞因子的浓度。通过免疫印迹证实了核因子（NF）-Kappab-Alpha和核p65的抑制剂。结果：在IL-10（ - / - ）转移模型中，膳食组氨酸，但不是丙氨酸，组织学损伤减少，结肠体重和TNF-Alpha mRNA表达。组氨酸抑制LPS诱导的TNF-A小鼠巨噬细胞以浓度依赖性方式产生LPHA和IL-6，而丙氨酸或组氨酸相关的代谢产物没有这种作用。组氨酸抑制LPS诱导的巨噬细胞中的NF-kappab。结论：这些结果表明，在巨噬细胞下调促炎细胞因子后，组氨酸可以通过抑制NF-kappab激活来成为CD的新型治疗剂。因此，我们的研究为氨基酸代谢在CD的病理生理和治疗策略中的作用提供了新的见解。