姜黄素抑制下丘脑中谷氨酸，羟基自由基和PGE2的增加，并在LPS诱导的兔子系统炎症中减少发烧。
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eur J j Pharmacol。 2008年9月28日； 593（1-3）：105-11。 EPUB 2008年7月15日。PMID： 186664365“> 18664365” Chen-Kuei Chang，Mao-Tsun Lin，Ching-Ping Chang
文章隶属关系：迪万管理学院卫生保健管理局，台湾Madou 723，Madou 723。 （TNF-Alpha），白介素-1beta（IL-1Beta）和白介素6（IL-6）以及发烧，诱导兔子下丘脑中的谷氨酸，羟基自由基和前列腺素E（2）（PGE（2））诱导谷氨酸，羟基自由基的过度生产。当前的研究是TTEMPT以评估姜黄素是否通过减少循环促炎性细胞因子和下丘脑谷氨酸，羟基自由基和PGE（2）（2）来评估姜黄素是否施加抗蛋白酶。微透析探针被立体定向和慢性植入兔脑前丘脑前下丘脑，以测定谷氨酸，羟基自由基和PGE（2）原位。发现全身施用LPS（2 microg/kg）诱导的谷氨酸和下丘脑水平的水平升高，谷氨酸和羟基自由基伴随着血浆TNF-α，IL-1Beta和IL-6的血浆水平升高。核心温度和下丘脑谷氨酸和羟基自由基的升高也可以通过直接注入TNF-Alpha，IL-1Beta或IL-6的直接注射到兔脑侧心室中。在静脉内1小时之前，用姜黄素（5-40 mg/kg，i.p.）预处理LPS的剂量显着降低了LPS诱导的循环TNF-Alpha，IL-1Beta的过量生产，AND IL-6和脑谷氨酸，PGE（2）和羟基自由基。谷氨酸和羟基自由基在下丘脑中由中央给药TNF-Alpha，IL-1Beta或IL-6引起的下丘脑中的高热反应和过量产生。这些结果表明，姜黄素的全身注射可以通过抑制下丘脑中的谷氨酸 - 羟基自由基-PGE（2）途径，并在LPS热时循环TNF-Alpha，IL-1Beta和IL-6积累。