姜黄素对内毒素休克的鼠模型中姜黄素对肝损伤的抑制作用。
摘要来源:
biotechnol lett。 2010年2月; 32(2):209-14。 EPUB 2009 10月25日。PMID: 19856147 19856147 Hyun Nam
文章隶属关系:韩国共和国Suwon 443-749生物学科学系。
摘要:姜黄素对姜黄素含糖/D:-Galactosamine(-galactosamine(LPS/GALN)诱导的急性休克模型的脂肪含量:LIVER损伤的急性冲击模型。 The simultaneous administration of LPS (5-20 microg kg(-1), i.p.) and GalN (700 mg kg(-1), i.p.) markedly increased the serum tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), glutamic oxaloacetic transaminase/glutamic pyruvic transaminase (GOT/GPT), and massive hepatic necrosis and炎症,导致100%的致命性。姜黄素的预热前给药(100 mg kg(-1),i.p.)3 h诱导前LPS/galn诱导3小时,对血清TNF-Alpha和血清GOT/GPT的急性升高提供了很大程度的保护。姜黄素治疗也大大降低了由LPS/GALN引起的肝坏死和致死性。结果表明,姜黄素可以通过封闭TNF-α产生来保护小鼠免受LPS/GALN诱导的肝损伤和炎症,最终提高了化粪池诱导的小鼠的存活率。
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