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Abstract Title:Caffeine May Abrogate LPS-Induced Oxidative Stress and Neuroinflammation by Regulating成年小鼠大脑中的NRF2/TLR4。
摘要来源：
生物分子。 2019年11月8日； 9（11）。 EPUB 2019 11月8日。PMID： 31717470阿里（Ali），萨雷尔·艾哈迈德（Sareer Ahmad），钟（Jong ryeal Hahm），迈恩·金（Jong Ryeal Hahm），金（Kim ok Kim
文章隶属关系：haroon badshah
摘要：
在此，我们在脂肪二八含糖（LPS）中的抗氧化剂和抗炎电位（lps）含量（lps） - 注射式老鼠模型和neurectiment of neurodgen offgen and neuredementimption and neurodementiment。为此，将LPS以替代日为基础注入了两周（250µg/kg/i.p。总共七剂剂量），而每天注射咖啡因四周（30 mg/kg/kg/i.p/fo）您的几周）。根据我们的发现，根据脂质过氧化（LPO）和ROS分析的水平评估，活性氧（ROS）的水平显着增加。此外，我们评估了小鼠组中核因子红细胞-2相关因子2（NRF2）的表达和酶Hemeoxygogygogenasy 1（HO-1）的表达，发现在LPS处理的小鼠大脑中NRF2和HO-1的表达降低了，但在LPS + Capdeine co-Capdeine co-Coddeaine Co-Coneated coneated组中它们被显着上调。我们还注意到，在LPS处理的小鼠脑中，Toll样受体4（TLR4），磷酸核酸因子Kappa B（P-NF-KB）和Phosho-C-Jun N末端激酶（P-JNK）的表达增强了，在LPS治疗的小鼠脑中，LPS + Caffeine Co-Coffeine Co-co-coffeine Co-co-treated co-coffeine co-treated rains脑中的表达显着降低。此外，我们发现与Bcl2相关的X，凋亡调节剂（BAX）和裂解的caspase-3的表达增强，以及在LPS处理的基团中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）的表达降低，在LPS处理的基团中，在LPS + caffeine共同创造的GRO中显着逆转了B-Cell淋巴瘤2（BCL-2）向上。此外，我们分析了处理组中突触蛋白的表达，并发现在LPS处理组中突触标记的表达显着降低。这些在LPS +咖啡因共处理组中显着上调。总而言之，我们得出结论，咖啡因可能抑制LPS诱导的氧化应激，神经炎症和突触功能障碍。