berberine通过抑制C-FOS和NFATC1表达来抑制RANKL诱导的破骨细胞分化。
摘要来源:
am J Chin Med。 2019年3月4日:1-17。 EPUB 2019 3月4日。PMID: 30827151“> 30827151 隶属关系:
sang-yong han
摘要:骨质疏松症是一种常见的骨骼重塑障碍,以过度的破骨细胞形成为标志。最近的研究表明,小菜(BBR)是治疗各种骨骼疾病的潜在天然药物。但是,仍需要进一步研究骨质疏松症。当前的研究研究了BBR对核因子B配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化体外和体内受体激活剂的抑制作用。使用在鼠骨髓衍生的MACR培养物中产生的破骨细胞进行基于细胞的测定用RANKL和M-CSF处理的OPHAGE(BMM)。使用ICR小鼠评估了BBR对体内脂多糖(LPS)介导的骨质流失的影响。 BBR显着抑制了由RANKL诱导的陷阱阳性破骨细胞的形成。 BBR还抑制了RANKL诱导的AKT,P38和ERK磷酸化和IB降解,并抑制了RANKL诱导的激活T细胞C1(NFATC1)的C-FOS和核因子的表达,这是破骨细胞形成的关键转录因子。 BBR降低了破骨细胞标记的mRNA水平,包括TRAP,破骨细胞相关受体(Oscar),组织蛋白酶K和ATPase Hransporting V0 Subunit D2(ATP6V0D2)。 此外,BBR防止了LPS介导的体内骨质损失。我们建议BBR作为一种天然化合物,可以作为与破骨细胞相关骨疾病的潜在治疗剂。