星形胶质剂IV抑制了滑膜细胞和胶原蛋白引起的关节炎大鼠的炎症介质产生。
摘要来源：
mol MedRep。2016Apr; 13（4）：3289-96。 EPUB 2016 2月22日。PMID： 26936538“> 26936538 Cheng-Yu LV，Ying-Zhen Wang
文章隶属关系：hao Xu
摘要：本研究的目的是研究Astagaloside-IV（AS-IV）对滑膜细胞和胶原蛋白诱导的促性促性促性促性促性促性促性促进剂的影响。用脂多糖（LPS）刺激滑膜细胞，并用II型胶原蛋白注入Sprague -Dawley大鼠。 AS − IV用于LPS刺激的滑膜细胞和胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）大鼠。 LPS刺激的滑膜细胞和CIA大鼠的炎症使用酶联的免疫吸附测定和蛋白质印迹评估。 USING细胞计数Kit -8分析，证明AS -IV（5、20和50 mg/ml）以剂量依赖性方式抑制LPS刺激的滑膜细胞增殖。如TNF -α，IL -1β，IL ‑ 6和IL ‑ 8的表达水平所示，AS -IV显着抑制了LPS刺激的炎症反应。 In addition, treatment with AS‑IV significantly reduced the LPS‑stimulated cyclooxygenase (COX)‑1, COX‑2, high mobility group box 1 protein (HMGB1) and intercellular adhesion molecule 1 overexpression, and intranuclear nuclear factor (NF)‑κBp65 subunit accumulation and activation of c‑Jun N‑terminal kinase (JNK)1/2 and p38。 Similar to the protective effects of AS‑IV on LPS‑stimulated synoviocytes, AS‑IV treatment significantly reduced the expression levels of tumor necrosis factor α, interleukin (IL)‑1β, IL‑6 and IL‑8 expression levels, and attenuated intranuclear NF‑κBp65 subunit accumulation and overexpression of COX‑2 and inducible nitric oxide synthase in CIA老鼠。在结论中据我们所知，本研究的结果首次证明了AS -IV通过抑制HMGB1依赖性JNK1/2-和P38激活的NF -κB/COX −2 PATH，可以保护滑膜细胞免受LPS-和胶原蛋白诱导的炎症反应的影响。