摘要标题：
抗氧化，抗炎和抗凋亡在LPS/d-galn诱导的小鼠急性肝衰竭中。 2017年5月； 46：124-132。 EPUB 2017 3月7日。PMID： 28282576 28282576 Zhang，Rong-Zhen Wan，Peng Zhang，Baoshun Zhang
文章隶属关系：xiaobao gong
摘要：
评估Paeonol（PAE）对急性liver失败（al-Gal）的肝癌（pae）的肝癌（PAE）的潜在机制（pae）的肝脏效应（pae）。 （D-GALN）在小鼠中，我们检查了PAE的抗氧化，抗炎和抗凋亡活性。我们发现，PAE预处理显着降低了丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活性以及LPS/d-galn诱导的组织病理学变化。过氧化氢酶，谷胱甘肽和超氧化物歧管与LPS/d-galn处理相比，SE活性增加了PAE处理后的活性氧活性降低。用PAE进行预处理还显着抑制了iNOS，一氧化氮（NO），COX-2和前列腺素E（PGE）的表达水平。此外，PAE给药防止了核因子-Kappa B（NF-κB）信号通路中IκB激酶，抑制剂KAPPA B的磷酸化表达，并抑制了细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化表达，C-Jun-N-N-末端激酶和P38在Mapk Signalk pathroway中的磷酸化表达。用PAE进行预处理还通过降低胱天蛋白酶3、8、9和BAX的表达并增加Bcl-2，抑制了肝细胞凋亡。总体而言，PAE对小鼠中的LPS/D-盖尔诱导的ALF的保护作用归因于其抗氧化作用，NF-κB中的炎症抑制和标记信号通路，以及抑制肝细胞凋亡抑制。因此，PAE可以成为潜在的治疗剂将来衰减LPS/D-GALN诱导的ALF时。