小檗胺通过上调 p53、下调 survivin 表达和激活线粒体信号传导诱导 SMMC-7721 细胞凋亡途径。
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 2 月；15(2)：1894-1901。 Epub 2017 年 12 月 15 日。PMID：29434780
摘要作者：曹颖、曹剑波、于彬彬、王树生、刘莉莉、李涛、宛平孙
文章来源：曹颖
摘要：肝细胞癌（HCC）是肝脏的原发恶性肿瘤，是一个全球性的健康问题。本研究旨在观察小檗胺对 SMMC-7721 细胞系的凋亡作用，并探讨小檗胺对诱导内在凋亡途径的影响。培养人肝癌 SMMC-7721 细胞使用相差显微镜观察细胞形态。通过流式细胞术检测 SMMC-7721 细胞凋亡。 SMMC-7721细胞的细胞核用DAPI染色并利用激光荧光显微镜观察。使用免疫荧光染色评估细胞色素（Cyto）水平。采用逆转录半定量聚合酶链反应（RT-sqPCR）和蛋白质印迹分析检测B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bax、Bcl-2相关X、凋亡调节因子分别是 p53 和生存素。与对照组（0 µmol/l 小檗胺）相比，20 µmol/l 和 0 µmol/l 小檗胺可抑制 SMMC-7721 细胞生长。 DAPI结果表明小檗胺影响SMMC-7721细胞的细胞核形态。与对照组相比，20μmol/l（P<0.05）和40μmol/l（P<0.01）小檗胺浓度显着提高细胞凋亡率。小檗胺触发 SMMC-7721 细胞核的细胞释放Ø 细胞质。根据 RT-sqPCR 和蛋白质印迹测定结果，与对照组相比，小檗胺 (10、20、40μmol/l) 显着提高了 Bax 和 p53 水平，降低了 Bcl-2 和生存素水平。总之，小檗胺通过上调p53表达、下调survivin表达诱导SMMC-7721细胞凋亡，进而引发线粒体信号通路介导的细胞凋亡。