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ant-anti-neuroinflammoinflamcent thack and-anti-neuroinflammoinflamcent of enth enth-neuroinflammity效应TLR4-MYD88调节对LPS诱导的BV2小胶质细胞中NF-κB和MAPK信号通路的抑制。
摘要来源：
int j mol Sci。 2023年10月18日； 24（20）。 EPUB 2023 10月18日。PMID： 37894998“> 37894998 Choi，Dahye Yoon，Dae Young Lee
文章隶属关系：Kwan-woo Kim
摘要：韩国人参（）包含各种人参作为活性成分，它们显示出多种生物学活性。黑色人参是通过重复蒸和干燥的白色人参的制造，从而改变了人参皂苷的极性并改善了生物学活性。现在的目的实践是检查黑人人参（BGE）在脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞中的乙醇提取物（BGE）的抗神经炎症作用。用BGE进行预处理抑制了包括一氧化氮（NO），前列腺素E2（PGE），诱导型一氧化氮合酶（INOS），环氧酶-2（Cox-2），Cox-2），cox-6（cox-6）（IL-6）（IL-6）和tumor necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis Necrosis-α（TNFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF）抑制了促炎性介质的过量生产。此外，BGE降低了活化B细胞（NF-κB）的核因子Kappa-Light-light链 - 增强剂的激活，p38有丝裂料激活的蛋白激酶（MAPK）和C-JUN N末端激酶（JNK）MAPK MAPK信号传导途径。这些抗神经炎症作用是通过Toll样受体4（TLR4）/髓样分化的一级反应88（MYD88）信号通路的负调节介导的。在BGE中包含的四种人参皂苷中，Ginsenosides RD和RG3抑制了炎症介质的产生。拍摄总之，这项研究表明，BGE代表了预防和治疗神经退行性疾病的潜在抗神经炎性候选者。