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Abstract Title:Andrographolide inhibits inflammatory responses in LPS-stimulated macrophages and murine acute colitis通过激活AMPK。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2019 12; 170：113646。 EPUB 2019 9月20日。PMID： 31545974 Yiwen Jiang，Hongsheng Tan，Hua Zhou，Yue Lu，Hongxi Xu
文章隶属关系：nami kim
摘要：andrographolide（andro），一种众所周知的labdane diraterpenoid of andrographis paniculata and and炎症症状，已经抗激发了各种疾病。尽管正在持续阐明Andro的抗炎机制，但其具体机制并不完全清楚。在这项研究中，我们肯定了Andro对炎症活性的抑制作用，并深入研究了其机制，以使用脂多糖（LPS）诱导的体外巨噬细胞和硫酸葡萄糖硫酸葡萄糖（DSS）诱导的小鼠诱导的小鼠在Vivo中的小鼠模型。我们发现，Andro通过抑制核因子KAPPA B（NF-κB），有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）及其上游信号传导途径并激活AMP激活的蛋白质激酶（AMPK）途径，从而显着降低了促炎细胞因子。有趣的是，Andro无法调节AMPK/NF-κB/MAPK途径的激活，也无法抑制NF-κB和激活蛋白1（AP-1）核转运和一氧化氮（NO）产生AMPKα2后的产生。此外，Andro通过抑制了结肠组织中的NF-κB和MAPK途径，同时激活AMPK途径，从而减弱了DSS诱导的肠屏障功能障碍和炎症。总之，我们的Tudy表明，Andro通过巨噬细胞中AMPK激活有效地抑制了LPS诱导的炎症反应，因此Andro可以改善小鼠DSS诱导的急性结肠炎。