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Abstract Title:Andrographolide exerted anti-inflammatory effects thereby reducing sex hormone synthesis in LPS引起的雌性大鼠，但对健康的大鼠没有影响。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：980064。 EPUB 2022 9月15日。pmid： 36188549 36188549 Yan，Xingmeng Xu，Yanqing Chen，Simin Chen，Ping Wang
文章隶属关系：xiaoyan yuan
摘要：女性具有较高的炎症耐受性，因为它们具有一些特殊的性别相关抗炎途径。 Andrographolide是（burm.f。）Nees的二萜内酯化合物，具有强大的抗炎作用。但是，雄激素是否调节与性别相关的抗炎途径女性尚未报道。采用了一种非靶向的代谢方法来研究LPS诱导的炎症性雌性大鼠雄激素的代谢途径。然后从通过替代代谢实验发现的性别相关途径中选择物质和基因，并评估其数量或表达式。此外，还检查了雄激素对这些化学物质或基因在非炎性雌性大鼠中的影响，以研究抗炎机制与代谢产物之间的级联相互作用。鉴定了血浆中24个代谢产物的生物标志物。经过途径富集分析后，将这些代谢标记聚集到甘油磷酸盐，甘油脂蛋白，磷酸肌醇和类固醇激素合成途径中。验证实验证实，雄激素降低了炎性后女性性激素，例如孕酮，雌二醇，皮质酮和睾丸激素，而不是增加它们。安德尔食磷脂可能通过抑制CYP11A1和Star的过表达而具有这些影响。然而，雄激素对非炎症雌性大鼠的这两种基因或四种激素的表达没有影响。同样，雄激素降低了炎症大鼠的TNF-α，IL-6和IL-1β的生产，但对非炎性大鼠的这些炎症标记没有影响。 LPS和其他炎症细胞因子促进激素的产生，这反过来会阻止炎症增加。因此，可以假设炎性细胞因子的雄激素减少是在炎症过程中对性激素产生抑制作用的原因。通过阻断炎症途径的激活，雄激素可以防止刺激性激素产生的炎症因子。但是，它并不能直接抑制或增强性激素的合成。