小檗胺通过触发细胞凋亡的内在途径在体内和体外抑制前列腺癌细胞的生长。
摘要来源：前列腺癌前列腺疾病。 2016 年 12 月；19(4):358-366。 Epub 2016 年 7 月 19 日。PMID：27431500
摘要作者：Y 赵，J J Lv，J Chen，X B Jin，M W Wang，ZH Z H Su，L Y Wang，张海燕
文章归属：赵燕
摘要：背景：小檗胺（BBM）已被报道具有抗肿瘤活性。初步研究显示，BBM 可抑制前列腺癌 (PCa) 细胞的生长并引起线粒体空泡化。我们假设BBM可以通过线粒体途径增强PCa细胞的凋亡。
方法：处理后的PC-3和LNCaP细胞的生长通过细胞活力测定法测定BBM。形态学通过电子显微镜观察线粒体。通过流式细胞术对细胞凋亡进行定量。通过蛋白质印迹和实时PCR检测bax/bcl-2、活性caspase-9和活性caspase-3的表达。添加细胞色素c抑制剂醋甲唑胺来检查其对BBM的阻断作用。将PC-3细胞皮下注射到无胸腺小鼠中，并静脉内施用BBM或盐水。比较诱导肿瘤的直径，计算肿瘤组织中凋亡细胞的比例。
结果：BBM 抑制肿瘤细胞的活力。以剂量和时间依赖性方式培养 PC-3 和 LNCaP 细胞。流式细胞术显示 BBM 诱导培养细胞凋亡。线粒体肿胀、空泡化和线粒体嵴融合。 Western blot 和实时 PCR 分析均显示 bax/bcl-2、活性 caspase-9 和活性 caspase-3 增加。醋甲唑胺阻碍BBM诱导c细胞凋亡的作用培养细胞中，caspase-9 和 caspase-3 的激活也受到抑制。 BBM组移植的PC-3细胞的肿瘤生长明显减慢。 BBM组肿瘤中凋亡细胞的比例明显较高。 BBM 显着上调肿瘤中活性 caspase-9 和活性 caspase-3 的表达。
结论：BBM 表现出较强的活性体外和体内抗 PCa 活性依赖于通过内在的细胞凋亡途径激活 caspase-3，有望开发治疗 PCa 的新策略。