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食物功能。 2021年11月1日; 12（21）：10750-10763。 EPUB 2021 11月1日。PMID： 34608923 Jeon-Kyung Kim，Hyo-Min Jang，Min-kyung Joo，Dong-hyun Kim
文章隶属关系：dong-yun lee
摘要：细菌脂多糖（LPS）是阿尔茨海默氏病暴发的风险因素。因此，我们从抑制产生的人类粪便细菌中分离出了NK151和NK173，并检查了它们对小鼠对K1或LPS诱导的认知障碍的影响。 NK151，NK173或其（4：1）混合物（NKM）的口服饲料在Y迷宫和新颖的对象识别任务中，显着缓解了K1诱导的类似认知障碍的行为。他们的治疗降低了海马中的IL-1β，IL-6和TNF-α表达以及NF-κB/IBA1and LPS/IBA1CELL群体，而脑衍生的神经营养因子（BDNF）/神经元核（Neun）细胞（Neun）细胞群和BDNF群体增加。他们抑制了LPS引起的认知障碍行为和海马中的神经炎症标记水平。结肠中血液和炎症标志物水平的降低了K1或LPS诱导的LPS和载脂蛋白E水平的治疗。此外，使用它们的治疗调节了粪便蛋白杆菌，杆菌植物和ver虫菌群群体。在这些肠道细菌，细菌科，多核酸科，乳酸杆菌科，双歧杆菌科，rikenellaceae，helicobacteraceae和deferribacteraceae与认知功能以及血液和血液和繁体LPS水平相关。这些发现表明NK151和NK173可以通过抑制粪便和血细菌LPS水平来上调NF-κB介导的BDNF表达，从而减轻结肠炎的认知障碍。