摘要标题：
侵袭剂对急性肺损伤脂多糖诱导的炎症的影响通过体内和体外的NF-κB途径进行调节。
摘要来源：
posicol Appl pharmacol。 2015年6月1日； 285（2）：128-35。 EPUB 2015 4月19日。PMID： 25902336 25902336 Shumin
文章隶属关系：Wang jing
摘要：本研究的目的是研究侵袭性（AC）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的保护作用。 BALB/c小鼠腹膜内接受AC（30和60 mg/kg）或地塞米松（2 mg/kg）2H，然后在气管内滴入LPS之前或之后。 AC的治疗显着降低了肺湿干（W/D）比和肺骨过氧化物酶（MPO）活性，并改善LPS诱导的肺组织病理学变化。此外，AC增加了超级氧化物歧化酶（SOD）水平并抑制雄性醛（MDA）含量，总细胞和中性粒细胞浸润，以及促炎细胞因子的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），肠介粒金1β（IL-1β）（IL-1β）和BLONCHOALE ALM COLMALE dPS inplflf cONIM COLIMEAL（IL-6）（IL-6）（IL-6）（IL-6）（bulonchoal allim allpe comple）。此外，我们证明了AC抑制IκBα，核因子-κB（NF-κB）p65的磷酸化，核因子Kappa-B激酶-α（IKK-α）的抑制剂和LPS诱导的A549细胞中核因子Kappa-B Kinase-β（IKKKβ）的核因子Kappa-B Kinase-β（IKKβ）的抑制剂。我们的数据表明，LP引起了肺上皮细胞A549的炎症反应。实验结果表明，AC的保护机制可能部分归因于促炎性细胞因子的抑制和NF-κB激活。