摘要标题：
acacetin通过增强血红素加氧酶-1活性来减弱内毒素诱导的急性肺损伤。
摘要来源：
炎症药理学。 2018年4月； 26（2）：635-643。 EPUB 2017年10月7日。PMID： 28988328 28988328 Minghua du，Tanshi Li
文章隶属关系：dongdong Wu
摘要：acacetin是一种天然产物，具有广泛的生物学活性，例如抗氧化特性。在本研究中，我们检查了丙酰蛋白在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）中是否具有任何有益的作用，如果是的，是否通过血红素氧酶-1（HO-1）介导其作用，抗氧化剂酶在ALI中起重要作用。用气管内滴注刺激雄性BALB/C小鼠诱导ALI。 LPS Challenge后2小时管理Acacetin。收获样品10 LPS给药后H。我们证明了LP的挑战显着诱导了肺部组织学改变，例如炎症和水肿。阿acetin的给药大大减弱了这些变化，并减少了肿瘤坏死因子-α和白细胞介素1βIn肺组织。 LPS诱导的活性氧的产生被acacetin明显抑制。此外，阿acetin治疗显着升高了肺HO-1和核因子红细胞-2相关因子2（NRF2）活性。然而，当用HO-1的抑制剂锌原磷脂预处理时，明显消除了阿ac蛋白的有益作用。在体外研究中，阿acetin显着增加了肺微血管内皮细胞中HO-1的表达。在siRNA敲除NRF2期间，阿acetin对HO-1表达的影响显着逆转。 acacetin减弱了小鼠LPS诱导的ALI。阿ac蛋白的这种保护作用可以部分通过HO-1依赖途径介导。