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Abstract Title:Salvianolic acid B attenuates the inflammatory response in atherosclerosis by regulating MAPKs/ LDLR - / - 小鼠和RAW264.7细胞中的NF-κB信号通路。
摘要来源：
int j Immunopathol Pharmacol。 2022 Jan-Dec; 36：394632021079468。 PMID： 35285334“> 35285334 liu
文章隶属关系：yifan Zhang
摘要：salvianolic Acid B（SAL B）是主要有效的水溶性成分。在这项研究中，SAL B的抗炎作用在高脂 - diet（HFD）诱导的LDLR - / - 小鼠中探索，并氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的或脂多糖或脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7 Cells.ldlr-/ - / - - / - 高脂饮食12周后分为四组。然后，将小鼠用0.9％盐水或SAL B（25 mg/kg）或阿托伐他汀（1.3 mg/kg）施用12周。用OX-LDL/LP或OX-LDL/LPS加上不同浓度的SAL B（1.25μg/ml，2.5μg/ml，5μg/ml）或OX-LDL Plus SALB Plus Salb Plus MAPKS激活剂，用OX-LDL/LPS或OX-LDL/LPS诱导了RAW 264.7细胞。 ELISA用于检测血清脂质谱和炎性细胞因子，用于基因表达的RT-QPCR，用于斑块大小的油红O以及用于NF-κBp65和TNF-α产生的免疫荧光染色。通过蛋白质印迹检测到与炎症相关的蛋白质和MAPKS途径。结果表明，SAL B降低了血清脂质的水平（TC，TG和LDL-C），减弱的炎症细胞因子，并改善了AORTA中脂质的积累。 SAL B还减弱了RAW264.7细胞中OX-LDL或LPS诱导的炎性细胞因子的升高，以及主动脉和RAW264.7细胞中MAPKS/NF-κB途径的磷酸化，结果g在P-JNK，P-ERK 1/2，P-P38，P-IκB和P-NF-κBp65.sAL B的含量显着降低中，B可以通过MAPKS/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化发挥抗炎作用。