单击此处，请单击此处阅读完整的文章。通过上调MCPIP1的损伤以抑制体内和体外的NF-κB激活。
摘要来源：
NeuroChem res。 2024年2月; 49（2）：348-362。 EPUB 2023 10月9日。PMID： 37812268> 37812268 范，张张，张张，鲁尚·杜安，洪古hao
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摘要：蜂蜜毒液的主要组成的蜂蜜素，表现出多样化的生物学效应，具有抗炎能力和神经保护作用，反对抗炎能力和神经保护作用。在这项研究中，我们探究了蜂毒蛋白对小脑的前瞻性保护作用缺血，重点是其抗炎活性。从机械上讲，我们探索了单核细胞趋化蛋白诱导的蛋白1（MCPIP1，也称为ZC3H12A）是否是最近鉴定出的锌指蛋白，它在蜂胶蛋白介导的抗炎症和神经保护作用中发挥了作用。雄性C57/BL6小鼠接受远端脑动脉闭塞，以创建局灶性脑皮质缺血模型，并具有静脉内的融合蛋白。我们评估了运动功能，脑梗塞的体积，脑血流和脑组织内的炎症标志物水平，采用定量的实时聚合酶链反应，酶联免疫吸收测定和蛋白质印迹。在体外，用脂多糖（LPS）刺激了永生化的BV-2小胶质细胞培养，以建立炎症细胞模型。检查了梅塞林后暴露，细胞活力和细胞因子表达。在LPS诱导的BV-2细胞中使用siRNA沉默MCPIP1，随后的NUC通过细胞免疫荧光评估的核因子-κB的LEAR易位。在体内，蜂胶素增强了运动功能，梗塞降低，缺血性脑区域的促进血液流动恢复，并明显抑制炎性细胞因子的表达（白介素1β，白介素6，肿瘤坏死因子因子-α和核因子-κB）。在体外，蜂毒素增强了LPS诱导的BV-2细胞中MCPIP1的表达，并改善了炎症诱导的细胞死亡。 MCPIP1敲除融合素赋予的神经保护作用。我们的发现表明，蜂毒蛋白引起的缺血性损伤的耐受性与其抗炎能力本质上有关。此外，MCPIP1至少部分与此过程有关。