香精醇通过调节巨噬细胞极化和NLRP3炎性症通过PPAR-γm甲基化的急性促液化性促进急性肝脏的激活来改善脂多糖/D-甲乳胺诱导的急性肝衰竭。 2023年4月; 210：115467。 EPUB 2023 2月26日。PMID： 36849063“> 36849063 li
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摘要：geraniol（ger）是一种天然的无环单位醇酒精，据报道通过急性肝衰竭（ALF）的抗炎（ALF）发挥保护作用。但是，其在ALF中具有抗炎作用的基本作用和精确机制尚未完全探索。我们旨在研究GER对脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（GAN）引起的ALF的肝保护作用和机制。在这项研究中，LIV收集LPS/D GOAIN诱导的小鼠的ER组织和血清。通过HE和TUNEL染色评估肝组织损伤程度。通过ELISA测定法测量了肝损伤标记（ALT和AST）的血清水平（ALT和AST）。进行了PCR和Western印迹，以确定炎性细胞因子，NLRP3炎性体相关蛋白，与PPAR-γPathway相关蛋白，DNA甲基转移酶和M1/M2极化细胞因子的表达。免疫荧光染色用于评估巨噬细胞标记（F4/80和CD86），NLRP3和PPAR-γ的定位和表达。在用或没有IFN-γ的LP刺激的巨噬细胞中进行体外实验。使用流式细胞术分析了巨噬细胞和细胞凋亡的纯化。我们发现，通过肝组织病理学损伤的衰减，ALT，AST和炎症因子水平的抑制以及NLRP3炎性体的失活，可以有效缓解小鼠的ALF。同时LE，下调M1巨噬细胞极化可能涉及GER的保护作用。在体外，GER通过抑制M1巨噬细胞极化来调节PPAR-γ-甲基化，从而降低了NLRP3炎性体和凋亡的激活。总之，GER通过抑制NLRP3炎性介导的炎症和LPS诱导的巨噬细胞M1极化来预防ALF。