luteolin，apigenin和Chrysin抑制脂肪毒性诱导的NLRP3炎性体激活和巨噬细胞的自噬损伤，通过抑制内质网应激。
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环境毒素。 2024 APR 23。 Lii，Kuan-Shuan Lin，Chien-Chun Li，Kai-li Liu，Ya-chen Yang，Haw-Wen Chen
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摘要：脂肪毒性导致多种代谢性疾病，例如非含酒精steateatohohohohohohohohepatiation。黄曲霉素，阿apegenin和chrysin是三种具有已知抗氧化剂和抗炎特性的黄酮，但是它们是否抑制脂肪毒性介导的NLRP3炎性体激活尚不清楚。为了解决这个问题，我们使用了J774A.1巨噬细胞和在存在或不存在20μm的每种FL的情况下用100μm棕榈酸酯（PA）刺激的库普弗细胞Avone。 PA增加了p-perk，p-ire1α，p-jnk1/2，cop和txnip以及p62和p62和lc3-ii表达，并诱导自噬通量损伤。暴露于PA 24小时后，还注意到CASPASE-1激活和IL-1βRelease。在PEK抑制剂GSK2656157的存在下，PA诱导的CHOP和TXNIP表达和caspase-1激活得到了减轻。与仅PA治疗相比，BCL-2耦合到Beclin-1的BCL-2升高，自噬被JNK抑制剂SP600125逆转。通过黄体蛋白，阿映蛋白和二晶治疗，PA诱导的ROS产生，ER应激，TXNIP表达，自噬通量损伤和凋亡得到了改善。此外，响应于LPS/PA挑战的TXNIP与NLRP3和IL-1βRelease结合。这些结果表明，Luteolin，apigenin和Chrysin通过减弱内质网应激，可保护肝巨噬细胞免受PA诱导的NLRP3炎性体激活和自噬损伤。
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