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异硫氰酸苄酯通过抑制 FoxH1 介导的 Wnt/β-catenin 通路抑制乳腺癌细胞肿瘤发生。
摘要资料来源：Int J Clin Exp Med。 2015；8(10):17601-11。 Epub 2015 年 10 月 15 日。PMID：26770350
摘要作者：刘彦涛、张玲丽、孟姚、黄亮
文章所属单位：刘艳涛
摘要：异硫氰酸苄酯（BITC）对乳腺癌生长抑制作用的机制尚不完全清楚。因此，我们进一步研究了BITC引发乳腺癌的机制。在本研究中，我们发现乳腺癌组织和细胞中FOXH1过度表达，并且FOXH1显着促进细胞增殖，抑制乳腺癌细胞增殖。体外作用和肿瘤发生。 FOXH1显着增加乳腺癌细胞中β-catenin、cyclinD1和c-myc蛋白的表达水平。此外，siβ-catenin 降低了 FOXH1 对乳腺癌细胞增殖和侵袭的促进作用。综上所述，这些结果表明FOXH1通过增强Wnt/β-catenin通路促进乳腺癌细胞的生长和侵袭，这表明FOXH1可能是乳腺癌预防和治疗的潜在分子靶点。此外，BITC处理对MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞和SUM 159细胞中FOXH1和β-catenin mRNA和蛋白的表达水平有显着影响。 BITC处理对FOXH1转录活性有明显影响。 FoxH1 敲除显着增强了 BITC 暴露引起的细胞生长和侵袭抑制。总之，本研究为 BITC 诱导的细胞死亡（涉及 FoxH1 介导的肿瘤）的分子回路提供了新的见解。起源。因此，本研究为BITC引发乳腺癌的潜在机制提供了新的见解，表明FOXH1在乳腺癌治疗中的潜力。