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摘要来源：
生物工程。 2022 05; 13（5）：11907-11922。 PMID： 35546067”> 35546067 Huadong Zhou，Caitao Cheng，Lei JI，Qinghe Cai，Yong Feng
文章隶属关系：Huahua tu
摘要：肝细胞癌（HCC）是由伊斯特氏菌clincounder collesion tumor tumore collightial Extrairence river tumor iS clinial Collightair collound tumore。广patch香，具有镇痛，抗炎和抗氧化作用。这项研究旨在探究β-PAE对缺氧诱导的HCC细胞增殖的影响，并上皮间质转变（EMT）。首先，在HCC HU-7和MHCC97细胞中造成的缺氧损伤模型，然后用不同浓度的β-PAE处理低氧损伤细胞模型。通过计数KIT-8（CCK-8）测定，菌落形成测定法，Transwell分析，流式细胞仪和末端脱氧核苷酸肽转移酶（TDT）中介dutp Nick Nick Endpen nick End Bailing（Tunel（Tunel）Assay），通过细胞计数KIT-8（CCK-8）测定，菌落形成测定，流式细胞仪和末端脱氧核糖核苷酸转移酶（TUNEL）ASSAY检查了细胞活力，增殖，迁移，侵袭和凋亡。通过Western印迹（WB）或细胞免疫荧光或逆转录 - 转录 - 聚合酶链条（RT-PCR）测量了Survivin蛋白，EMT标记和NF-κB/HIF-1α途径的表达。进行了经验以确认β-PAE的抗肿瘤作用。结果，β-PAE减轻了缺氧诱导的HCC细胞的生长，增殖，迁移，侵袭和EMT，并促进了凋亡和依赖性的细胞凋亡。进一步的机制研究表明，β-PAE灭活了NF-κB/HIF-1α途径，而HIF-1α激活显着逆转了β-PAE介导的肿瘤抑制。 β-PAE通过窒息NF-κB/HIF-1α途径来抑制缺氧诱导的HCC细胞的增殖和EMT，这表明β-PAE是HCC治疗的潜在药物。