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oncol lett。 2018年5月； 15（5）：7603-7610。 EPUB 2018 3月23日。PMID： 29849796 29849796 Han
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摘要：Zerumbone是（l。）史密斯的活跃组成部分，可以执行各种抗肿瘤活动。但是，尚未阐明Zerumbone作用的基本分子机制。本研究的目的是研究Zerumbone在肝癌HEPG2细胞中的抗肿瘤作用和相关的分子机制。 Zerumbone的治疗显着诱导了肝脏的凋亡MA HEPG2细胞并以剂量依赖性方式抑制其侵袭和转移。进一步的研究表明，用Zerumbone的治疗导致癌细胞中G/M期凋亡和细胞周期停滞的剂量依赖性诱导。 Zerumbone治疗导致p27，细胞色素C，caspase-3和-9以及与Bcl-2相关的X表达的表达增加，但依赖细胞周期蛋白依赖性激酶1，细胞周期蛋白B1，B-cell淋巴瘤-2的表达降低and-9在HEPG2细胞中。另外，p38有丝分裂原激活的蛋白激酶和细胞外信号调节激酶1/2的磷酸化，而不是C-JUN N末端激酶1/2，以剂量依赖性的方式调节Zerumbone治疗。当前研究的结果表明，Zerumbone将来可以用作潜在的抗癌药物来治疗肝癌。