Wogonin可能是增加索拉非尼肝癌治疗中索拉非尼活性的理想候选者

li-wen rong

小分子多基因酶抑制剂已成为晚期Hepatocotolular Carcinomar carcin和Ren的标准全身性治疗（与其他激酶抑制剂类似，耐药性阻碍了其临床使用。因此，结合疗法以改进拉方尼灵敏度是一种有前途的方法。本研究首次表明，索拉非尼和Wogonin的结合以剂量依赖性方式在许多人类HCC细胞系中施加了显着的细胞毒性增强。细胞死亡增强是由于凋亡的增强，这是通过凋亡细胞群体增加，胱天蛋白酶激活和泛蛋白蛋白酶抑制剂碳纤维 - 苯并氧基 - 丙烷基 - 丙烷基 - 丙烷的抑制所证明的。索拉非尼诱导自噬激活，通过自噬通量显示。自噬抑制剂氯喹或3-甲基趋化的自噬抑制显着增强了细胞毒性，这表明索拉非尼诱导的自噬是细胞保护的。值得注意的是，Wogonin有效抑制了索拉非尼诱导的自噬。总的来说，我们的结果表明，沃金蛋白和索拉非尼的组合有效地杀死了人类HCC细胞。这至少部分通过自噬抑制作用发生，凋亡。因此，Wogonin可能是增加HCC治疗中索拉非尼活性的理想候选者，这需要在体内进行进一步研究。