用aferin a抑制的肝细胞癌通过诱导IGF2BP3/FOXO1/JAK2/STAT3途径介导的ROS产生。
摘要来源：
。 2023年9月6日：1-9。 EPUB 2023 9月6日。PMID： 37671837 37671837 Deng，Xinquan Wu，Longqing Shi，Yu Yang
文章隶属关系：jinhai li
摘要：这项研究旨在研究肝细胞癌（HCC）中肝素A（WA）的基本分子机制（HCC）的基本机制。通过CCK-8测定法评估了HCC细胞的增殖。通过Transwell分析测量了HCC细胞的迁移能力。我们发现WA抑制了HCC细胞的增殖和迁移并抑制IGF2BP3（胰岛素类似生长因子2 mRNAEIN 3）表达。 IGF2BP3丰度逆转了WA诱导的HCC细胞增殖和迁移的活性氧（ROS）积累和抑制。此外，IGF2BP3抑制了ROS产生，以促进HCC细胞的生长和迁移。此外，我们发现IGF2BP3通过调节FOXO1的表达（Forkhead Box O1）对HCC细胞发挥了肿瘤促进性和ROS抑制作用。此外，IGF2BP3刺激的JAK2（JANUS激酶2）/STAT3（转录信号转换器和激活剂3）磷酸化的激活有效地降低了FOXO1的转录。 FOXO1丰度通过提高ROS水平来降低JAK2和STAT3的磷酸化，从而形成反馈回路，以抑制IGF2BP3.WA激活的JAK2/STAT3信号传导，ROS抑制了HCC诱导的HCC细胞生长，并通过抑制IGF2BP3的抑制igf2bp3来启动FOXO的STAINECTIVATIEN STAINCTIED STATIVATE和STATINCTIENS STATINCT，从而提高了JAK2/STAT 3的迁移。抑制JAK2/STAT3信号。