Vitexin通过靶向STAT3信号通路消除了肝细胞癌细胞的侵袭和存活。
摘要来源：
biochimie。 2020年8月; 175：58-68。 EPUB 2020 5月21日。PMID： 324445654 32445654 Dhananjaya Mohan，Muthu K Shanmugam，Shobith Rangappa，Gautam Sethi，Kodappully Sivaraman Siveen，Arunachalam Chinnathambi，Tahani Awad Awad Awad Alahmadi，Sulaiman ali Alharbi，salundii alharbi，Salundii basappa，salundii basappa sapappa kanchugarakappapapapapapapa s rangappa proppa proppa r>隶属关系：
Jong Hyun Lee
摘要：肝细胞癌（HCC）是一个主要的恶性肿瘤，在与全球癌症相关的死亡率方面排名第二。 STAT3被描述为促进肿瘤发生的潜在转录因子。这项研究旨在检查Vitexin对STAT3信号传导和重要标志的癌症的影响。使用HCC细胞用蛋白质印迹，EMSA，免疫细胞化学和记者测定法解析了Vitexin对STAT3信号传导激活的影响。通过Live Dead测定法检查了Vitexin与批准的抗癌药物的组合凋亡作用，并使用Matrigel分析研究了其抗侵入性。在计算机分析中验证了基于细胞测定的结果。 Vitexin在HCC细胞中有效抑制了JAK1，JAK2，SRC和STAT3的持续激活。 Vitexin下调DNA结合能力，降低了STAT3的核库，并降低了表皮生长因子（EGF）驱动的STAT3基因表达。有趣的是，用酪氨酸磷酸酶抑制剂的治疗改变了Vitexin诱导的STAT3磷酸化，并且发现Vitexin对STAT3的衰减是通过PTPεC的上调驱动的。联合研究表明，维氏素可以用阿霉素和索拉非尼表现出很大的凋亡作用。它也被抑制了CXCL12诱导的细胞侵袭。在计算机分析中支持基于细胞的测定的结果，因为Vitexin与JAK2蛋白的激酶结构域表现出良好的相互作用。总体而言，这项研究表明，Vitexin可以充当STAT3信号级联的潜在阻滞剂，并减轻HCC细胞的存活和侵袭。