临床表观遗传学。 2016; 8:46。 EPUB 2016年4月30日。PMID: 27134688 27134688 Fazel Sahraneshin Samani,Marc Ruoss,Steven Dooley,Hossein Baharvand,Andreas k Nussler
文章隶属关系:sahar olsadat sajadian
摘要:
方法:
结果: 我们的结果表明维生素表明维生素表明维生素是C增强了5-Za在HCC细胞系中5-Aza的抗增殖和凋亡作用。通过进一步分析导致细胞周期停滞的事件,我们首次在HCC中表明,5-aza和维生素C的组合导致蜗牛表达的下调增强,蜗牛表达是一个关键的转录因子,涉及上皮 - 间质转变(EMT)过程(EMT)过程,以及细胞周期的停滞。 我们得出结论,当与5-aza结合使用时,维生素C会增强HCC细胞中的TET活性,从而导致活跃的脱甲基化诱导。由于蜗牛下调以及诱导GADD45B表达的p21表达增加是导致HCC中细胞周期停滞的主要机制。