摘要标题：
ursolic酸通过释放凋亡诱导因子诱导耐霉素的HEPG2细胞死亡。
摘要来源：
癌症。 2010年12月1日； 298（1）：128-38。 EPUB 2010年7月13日。PMID： 20630652“> 20630652” Yuet-wa Chan，Linli Zhou，Kwok-Pui Fung，Ping Wu，Shihua Wu
文章隶属关系：Siyuan自然药房和生物氧化研究中心，生命科学学院，中国吉亚吉大学，Hangzhou 310058，中国。以前从旧兰氏菌中分离出来，这是一种用于治疗癌症的传统中药，可抑制抗磷脂丝氨酸，线粒体膜膜膜膜膜膜膜膜的变化和丧失，抑制抗凋亡的阿霉素耐药的人肝癌细胞系（R-HEPGG2）的增殖。潜在的。 UA可以激活Bak，但不能激活Bax，这意味着Bak可能在UA诱导的凋亡中起重要作用。此外，发现由UA诱导的R-HEPG2细胞的死亡主要通过caspase非依赖性凋亡诱导因子（AIF）信号传导途径，该信号传导途径由以下原因证明：（a）pan-caspase抑制剂和特定的caspase抑制剂仅具有适度的保护作用。 （b）UA处理导致AIF的核易位，该易位在未处理的R-HEPG2细胞中保留在线粒体中； （c）已用人AIF特异性siRNA处理的细胞可以抵抗UA诱导的细胞死亡。此外，进一步的动物研究表明，在体内对R-HEPG2细胞有效，体内体重减轻可忽略不计，对肝脏，心脏和脾脏损害。最重要的是，动物组织中的免疫组织化学染色还表明，UA还通过AIF信号传导显着抑制了裸鼠中R-HEPG2细胞的生长途径。