摘要标题：
苯代谢物对苯二酚与美法仑和依托泊苷诱导的细胞遗传学改变和整体 DNA 低甲基化的比较。
摘要来源：白血病。 2010 年 5 月；24(5):986-91。 Epub 2010 年 3 月 25 日。PMID：20339439
摘要作者：Z Ji, L Zhang, V Peng, X Ren, C M McHale, M T Smith
文章隶属关系：加州大学伯克利分校公共卫生学院环境健康科学系，伯克利，CA 94720-7360，美国。
摘要：涉及特定的细胞遗传学改变和 DNA 甲基化的变化在白血病发生过程中。苯是一种已知的人类白血病原，已知可通过其活性代谢物（包括对苯二酚 (HQ)）诱导细胞遗传学变化，但具体的变化尚未完全表征。据报道，暴露人群中存在整体 DNA 低甲基化苯，但尚未在体外得到证实。在这项研究中，我们检查了用 HQ 处理 48 小时的人 TK6 淋巴母细胞中 5、7、8、11 和 21 号染色体的细胞遗传学变化以及整体 DNA 甲基化，并将 HQ 诱导的改变与两种良好诱导的改变进行了比较。已知的致癌物质有美法仑（一种烷化剂）和依托泊苷（一种 DNA 拓扑异构酶 II 抑制剂）。我们发现，HQ 并没有诱导与美法仑和依托泊苷诱导的细胞遗传学改变不同的细胞遗传学改变，而是诱导了每种药物特征的改变。 HQ 诱导的整体 DNA 低甲基化水平处于马法兰（无作用）和依托泊苷（有效作用）的中间水平。这些结果表明，HQ 在活细胞中的作用可能类似于烷化剂，也类似于 DNA 拓扑异构酶 II 抑制剂，这两者都可能是苯毒性的潜在机制。除了细胞遗传学变化外，整体 DNA 低甲基化可能是导致白血病的另一种机制。苯。