摘要标题：
饮食类黄酮的三甲酸素，通过人肝癌细胞中的活性氧/C-Jun NH2-末端激酶途径诱导凋亡。
摘要来源：
j j Agric Food Chem。 2010年12月8日； 58（23）：12547-56。 EPUB 2010 11月10日。pmid： 21067180 21067180 Tsai，po-lin kuo
文章隶属关系：ya-ling hsu
摘要：这项研究是第一个研究三甲酸酯（TCN）在两个人肝癌细胞系中的抗癌作用，HEP G2和PLC/PRF/5。 TCN通过触发线粒体和死亡受体5（DR5）凋亡途径诱导癌细胞死亡治疗。 HEP G2和PLC/PRF/5细胞暴露于TCN导致细胞谷胱甘肽还原和ROS产生，并伴有JNK激活和凋亡。两种抗氧化剂维生素C和过氧化氢酶均显着降低了凋亡抑制JNK的磷酸化并随后触发DR5细胞死亡途径。 siRNA降低JNK表达可降低TCN介导的BIM裂解，DR5上调和凋亡。此外，与媒介物处理的对照相比，每天在具有PLC/PRF/5皮下肿瘤的裸小鼠中注射腹膜内注射约60％。综上所述，本研究的结果表明，TCN诱导的肝癌细胞中的细胞死亡是由ROS产生引发的，并且固有和外在的凋亡途径均导致这种高度有希望的癌症化学预防剂引起的细胞死亡。