摘要标题：
胸喹酮选择性地诱导肝细胞癌细胞凋亡在临床疗法和p53状态的依赖性的协同作用中。
摘要来源：
前pharmacol。 2020; 11：555283。 EPUB 2020 9月15日。PMID： 33041795“> 33041795 Syed Zulqarnain Bakhtiar，Dangdang Li，Guangchao sui
文章隶属关系：Shah Jehan
摘要：胸醌（TQ）是从黑色种子中提取的天然化合物。属于Ranunculaceae家族。 TQ对各种癌症表现出抗炎和抗肿瘤活性。肝细胞癌（HCC）治疗（例如阿霉素（DOX）和顺铂（DDP））的许多治疗剂对患者表现出很大的副作用。我们研究了TQ的细胞毒性作用，单独或与DDP和DOX结合使用HCC细胞。 TQ展示了Selecti杀死HCC HEPG2和SMMC-7721细胞，但对正常肝HL-7702细胞的毒性相对较低。重要的是，当与DOX或DDP一起使用时，TQ显示出对HCC细胞的协同抑制，而不是HL-7702细胞。我们还发现，p53无效状态的HEP3B细胞对TQ比HEPG2和SMMC-7721细胞更敏感。一致地，shRNA介导的HEPG2细胞中的p53沉默显着增强了TQ诱导的细胞凋亡，该细胞凋亡通过caspase 3和PARP裂解测量。此外，与完整p53的细胞相比，p53耗尽细胞中的活性氧（ROS）的增加更为明显。总而言之，我们发现TQ协同提高了DOX和DDP的抗癌活性，并且p53的损失使HCC细胞对TQ诱导的细胞凋亡敏感。
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