胸喹酮通过调节LKB1/AMPK信号途径来抑制肾细胞癌中的转移性表型和上皮 - 间质转变。
摘要来源：
oncolRep。2525。2018年6月25日。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29956793">29956793
Abstract Author(s):Bo Kou, Qingshan Kou, Bo Ma, Jing Zhang, Borui Sun, Yang Yang, Jianpeng Li, Jinsong Zhou, Wei liu
文章隶属关系：bo kou
摘要：胸喹酮，从尼边的sativa种子中分离出来，在多种癌症类型中表现出抗肿瘤性质。然而，很少有研究研究胸喹酮（TQ）对肾细胞癌（RCC）迁移和侵袭的影响。在本研究中，我们的结果证实，TQ显着抑制了人类RCC 769 -P和786 -O细胞系的迁移和侵袭，如伤口愈合和Transwell分析所证明的那样。另外，TQ UPREG在TQ处理后，在TQ治疗后增加了蜗牛，Zeb1和Vimentin在mRNA和蛋白水平上的表达，并下调了蜗牛，Zeb1和Vimentin在mRNA和蛋白质水平上的表达。随后，在TQ治疗后，肝激酶B1（LKB1）（LKB1）的磷酸化水平（LKB1）（LKB1）和AMP激活蛋白激酶（AMPK）增加了。为了进一步验证LKB1/AMPK信号的作用，我们透露，LKB1过表达可以进一步增强TQ介导的电子钙粘蛋白水平的增加和蜗牛水平的降低。此外，与AMPK抑制剂化合物C的共同治疗减弱了TQ对RCC的抗转移效应，并部分废除了电子钙粘蛋白的高表达和TQ介导的蜗牛的低表达。相反，AMPK激活剂AICARD示出了相反的效果。总体而言，本研究表明，TQ可以显着抑制转移性表型并通过调节LKB1/AMPK信号传导途径来逆转RCC中的上皮 - 间质跃迁，这表明这表明THATQ可能是针对RCC的潜在治疗候选者。