单击此处阅读完整的文章。通过抑制肝癌中的HIF-1α/AKT途径的上皮 - 间质转变。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2019; 2019：9602935。 EPUB 2019 4月1日。PMID： 31057657“> 31057657 Zou, Shufang Liang, Shanming Ruan, Peifeng Chen, Shu Li, Qijin Shu, Binbin Cheng, Changquan Ling
Article Affiliation:Qunwei Chen
Abstract:In this study, we investigated whether melittin could suppress hypoxia-induced vasculogenic mimicry (VM) formation in liver cancer and explored the underlying机制。蜂毒素显着抑制了肝癌C的增殖带有或没有Coclpresence的ELL。蜂物素还显着抑制了COCL诱导的肝癌细胞的迁移，侵袭和VM形成。 Cocleteatment抑制了E-钙粘蛋白的表达，并升高了N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达。蜂素逆转了这些上皮 - 间质转变（EMT）标记的蛋白质和mRNA水平的变化。 COCL诱导的HIF-1嵌入磷酸化Akt的水平，并上调VEGF和MMP-2/9的表达。蜂素降低了HIF-1级，从而抑制了P-AKT，VEGF和MMP-2/9的水平。此外，PI3K/AKT的抑制剂还抑制了COCL诱导的EMT和肝癌细胞的迁移，Akt，SC-79的激活剂部分阻止了蜂胶蛋白对COCL诱导的EMT和肝癌细胞迁移的影响。在裸鼠的异种移植肿瘤模型中，蜂胶治疗显着抑制了肿瘤的肿瘤生长，VM形成和HIF-1表达。综上所述，这项研究表明，蜂毒素可以通过抑制HIF-1/AKT途径抑制缺氧诱导的VM形成和EMT。