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Abstract Title:Arctigenin Inhibits Liver Cancer Tumorigenesis by Inhibiting Gankyrin Expression via C/EBPα和PPARα。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：268。 EPUB 2018 3月27日。PMID： 296666686“> 29666686 Lu，Bing-bing Li，Cheng-hong Sun，Tao Li，Li-Li Zhao，Zhong Liu，Gui-Min Zhang，Jing-Chun Yao，Jie Li
文章隶属关系：ying Sun
摘要：burdock（
burdock（）在中国和日本中属于其普通健康状况。牛群的主要活性成分是阿氏菌素，它显示了一系列生物活性和。在这里，我们使用两种人肝细胞癌（HCC）细胞系研究了十大糖蛋白的潜在抗肿瘤作用，HEPG2和HEP3B，并试图阐明其潜在的作用机理。我们的结果表明，阿氏素治疗抑制了HEPG2和HEP3B细胞系的细胞生长（HEPG2细胞为4.74 nm，HEP3B细胞为59.27 nm）。此外，Arctigenin显着抑制了HEPG2细胞的迁移，侵袭和菌落形成。相比之下，用十三b细胞用十二B细胞处理这些参数并未改变这些参数。阿氏菌素还显着降低了HEPG2细胞中甘氏蛋白mRNA和蛋白质的水平，但在Hep3b细胞中却没有显着降低。荧光素酶测定法表明，亚氏素蛋白针对甘奇林启动子的-450至-400区域。正如通过在线软件分析和芯片测定法所预测和确认的，该区域也是C/EBPα和PPARα的潜在结合位点。此外，共免疫沉淀（CO-IP）测定表明，在存在十六氨酸蛋白的情况下，C/EBPα和PPARα之间的结合增加了。但是，亚氏菌素并未增加ExpC/EBPαorpparα蛋白的ression。进行了结合筛选测定和液相色谱 - 质量光谱法（LC-MS），以识别阿氏素调节甘奇林表达的机制。结果表明，亚氏菌素可以直接增加与甘奇林启动子（-432至-422区域）的C/EBPα结合，但不会影响PPARα结合。使用实时PCR在患者的肿瘤组织中分析了甘氏蛋白的表达。 Bastand展示了与Gankyrin的负相关。在承重肿瘤的小鼠中，阿氏菌素对HCC生长具有显着的抑制作用。总而言之，我们的结果表明，阿氏菌素可以通过将C/EBPα直接募集到甘奇林启动子来抑制肝癌的生长。 PPARα随后与C/EBPα结合，并且两者都对甘奇林表达有负调节作用。这项研究确定了阿氏霉素对肝癌生长的新作用机理。