摘要标题：
米他素通过抑制细胞周期蛋白B/CDC2复合物的活性来诱导HEPG2细胞中的G2/M期。 EPUB 2011年1月5日PMID： 21468563“> 21468563 Chen-Wei Xu，Ying-Zhuo Shen，Duo li
文章隶属关系：Xiao-hong Zhang
摘要：Myricetin，一种天然存在的黄酮醇，已被证明可以抑制人肝癌HEPG2细胞的扩散，并诱导G2/M置次置换。然而，序列蛋白活性的基本机制尚未得到揭示。本研究的目的是阐明由米他汀在HEPG2细胞中诱导的细胞周期停滞的分子机制。 MTT测定法证实，HEPG2细胞暴露于米他汀会触发G2/M期停滞。蛋白质印迹分析表明，米他汀增加了蛋白质水平p53/p21级联反应明显降低了HEPG2细胞中CDC2和细胞周期蛋白B1蛋白水平。此外，甲甲素治疗导致THR14/Tyr15磷酸化（非活性）CDC2和P27的上调，以及CDK7激酶蛋白的下调，以及CDK7介导的THR161磷酸化（活性）CDC2。这些数据表明，细胞周期蛋白B/CDC2复合活性的降低介导了迈雷埃素在HEPG2细胞中诱导的G2/m相阻滞。这一新颖的发现提供了介绍米他汀在肝细胞癌治疗中的潜在应用。
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