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Abstract Title:Fasting improves therapeutic response in hepatocellular carcinoma through p53-dependent metabolic协同作用。
摘要来源：
Sci Adv。 2022年1月21日； 8（3）：EABH2635。 EPUB 2022 JAN21。PMID： 35061544 Schindlmaier, Markus Galhuber, Zina Riahi, Natascha Berger, Nadja Kupper, Elisabeth Moyschewitz, Martina Auer, Helene Michenthaler, Christoph Nössing, Maria R Depaoli, Jeta Ramadani-Muja, Sinem Usluer, Sarah Stryeck, Martin Pichler, Beate Rinner, Alexander J A Deutsch，Andreas Reinisch，Tobias Madl，Riccardo Zenezini Chiozzi，Albert J R Heck，Meritxell Huch，Roland Malli，Roland Malli，Andreas prokesch
文章隶属：陈旧地食用营养以支持其生长，暴露了可以被治疗的代谢脆弱性。在这里，我们在肝细胞癌（HCC）细胞，异种移植物和患者衍生的类器官中显示，禁食可提高索拉非尼疗法，并协同起作用，以使抗索拉非尼耐药的HCC具有协同作用。从机械上讲，索拉非尼在非规范上充当线粒体呼吸的抑制剂，从而导致抗性细胞依赖糖酵解的生存。禁食，通过减少葡萄糖并阻碍AKT/MTOR信号传导，可以防止这种瓦堡的转移。调节葡萄糖转运蛋白和促凋亡蛋白的表达，p53对于禁食的索拉非尼敏化作用是必要的，足以满足。 p53对于在原位HCC小鼠模型中禁食介导的索拉非尼疗效的提高也至关重要。总之，我们的数据表明禁食和索拉非尼是完整p53信号传导的HCC的合理组合疗法。由于HCC治疗目前严重有限D通过抵抗，这些结果应促进旨在改善高级HCC治疗反应的临床研究。
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