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Abstract Title:Manuka honey enhanced sensitivity of HepG2, hepatocellular carcinoma cells, for阿霉素通过抑制Wnt/β-catenin和Erk1/2。 2021年5月28日； 54（1）：16。 EPUB 2021 5月28日。PMID： 34049576 Mayssaa M Wahby，Chris Albanese，Mohamed Elkewedi，Muhammad Umer Choudhry，Ahmed S Sultan
文章隶属关系：heba h heba r al Refaey
摘要：
sub_abstract_label“ sublivie stausival”发生源自天然产物的抗癌剂。麦卢卡蜂蜜（MH）因其生物道具而被认可作为抗菌，抗氧化剂和抗癌特性。然而，尚未研究其肝细胞癌中其抗增殖机制。当前的研究主要侧重于研究MH的抗癌特性对阿霉素（DOX）介导的凋亡细胞死亡的分子机制和协同作用，使用两种不同的p53状态（HEPG2和HEPG2和HEP3B）和一个非肿瘤生成细胞。 MH治疗以剂量依赖性方式对测试细胞具有增殖性抑制作用，而ICConconcentration（6.92±0.005％）和HEPG2和HEPG2细胞分别（18.62±0.07％）和（18.62±0.07％）和Hep3B细胞，并诱导了HEP-G2细胞的急剧变化，这些特征是AP的特征。我们的结果表明，MH或联合处理诱导p53野生型HEPG2的高尾毒性，而不是在p53-null，HEP3B，细胞中。细胞毒素在正常肝细胞中未观察到城市。此外，在两个测试的细胞系中，膜联蛋白-V阳性细胞和Sub-G1细胞在两个测试的细胞系中都有明显的症状症状症状的伴附氧蛋白-V阳性细胞和Sub-G1细胞在晚期凋亡的百分比中证明了MH和DOX对细胞凋亡的协同作用。一致地，caspase-3的蛋白水解活性和聚（ADP-核糖）聚合酶的降解在合并治疗中也较高，进而伴随着PERK1/2的显着抑制作用，MTOR，MTOR，S6K，S6K，ONCENICβ-Catenin和Cyclin d1后48小时。相反，MH或组合治疗诱导的凋亡伴随着促凋亡Bax蛋白的表达显着上调，抗凋亡Bcl-2蛋白在48 h。