文章发布状态:

免费

摘要标题:

manuka蜂蜜通过抑制Wnt/β-catenin和erk1/2的hepg2,肝细胞癌细胞的敏感性,肝细胞癌细胞对阿霉素的敏感性增强了对阿霉素的敏感性。

摘要来源:

Biol Res. 2021 May 28 ;54(1):16. Epub 2021 May 28. PMID: 34049576

摘要作者:

Heba R Al Refaey,Al-Sayeda新生儿,Mayssaa M Wahby,Chris Albanese,Mohamed Elkewedi,Muhammad Umer Choudhry,Ahmed S Sultan

文章所属:

Heba R Al Refaey

文章摘要:

背景:最近,越来越多的意识集中在鉴定自然产物的天然抗癌剂。麦卢卡蜂蜜(MH)的生物学特性被认为是抗菌,抗氧化剂和抗癌特性。然而,尚未研究其肝细胞癌中其抗增殖机制。当前的研究主要侧重于研究MH的抗癌特性对阿霉素(DOX)介导的凋亡细胞死亡的分子机制和协同作用,使用两种不同的p53状态(HEPG2和HEPG2和HEP3B)和一个非甲状腺素不朽的脂肪细胞细胞线。结果:MH处理以剂量依赖性方式显示出对测试细胞的增殖抑制作用,而HepG2和HEP3B细胞的ICConconcentration(6.92±0.005%)和(18.62±0.07%)和(18.62±0.07%),并诱导了Hep-G2细胞的急剧变化,这是APOPTSISS的特征,这些特征是Hep-G2细胞的急剧变化。我们的结果表明,MH或联合处理诱导p53野生型HEPG2的高尾毒性,而不是在p53-null,HEP3B,细胞中。在正常肝细胞中未观察到细胞毒性。此外,在两个测试的细胞系中,膜联蛋白-V阳性细胞和Sub-G1细胞在两个测试的细胞系中都有明显的症状症状症状的伴附氧蛋白-V阳性细胞和Sub-G1细胞在晚期凋亡的百分比中证明了MH和DOX对细胞凋亡的协同作用。一致地,caspase-3的蛋白水解活性和聚(ADP-核糖)聚合酶的降解在合并治疗中也较高,进而伴随着PERK1/2的显着抑制作用,MTOR,MTOR,S6K,S6K,ONCENICβ-Catenin和Cyclin d1后48小时。相比之下,MH或联合治疗诱导的凋亡伴随着促凋亡Bax蛋白的表达显着上调,在48小时后抗凋亡BCL-2蛋白的表达下调。结论:我们的数据显示MH对HCC细胞中DOX介导的凋亡细胞死亡的协同抑制作用。据我们所知,本研究提供了有关MH抗癌活性及其与DOX在HCC细胞系上的抗癌活性的第一份报告,并将MH作为一种有希望的自然和无毒抗癌化合物引入。

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 肝癌,
治疗物质 : 蜂蜜,

重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。