Dieckol对NDEA诱导的大鼠肝癌发生期间的异种生物 - 生物代谢酶的调节功效。 2017年9月； 433（1-2）：195-204。 EPUB 2017 4月10日。pmid： 28397013 28397013 Samuthrapandian Ravichandran, Paulrasu Kodisundaram, Wilson Sylvester Fredrick, Rajagopal Gobalakrishnan
Article Affiliation:Velayutham Sadeeshkumar
Abstract:Dieckol (DEK) is a major polyphenol of marine brown seaweed Ecklonia cava which is a potential candidate for cancer therapy.但是，DEK作为抗癌药物的潜在机制仍有待阐明。在这项研究中，我们评估了DEK在N-硝基二乙胺（NDEA）诱导的肝癌中涉及的分子机制通过分析异生物生物 - 代谢酶（XMES），凋亡，侵袭和血管生成的标记。施用NDEA的大鼠开发了肝癌发生，表现出与促炎，侵袭和血管生成标记的上调相结合的凋亡回避。 DEK的处理有效地抑制了通过调节XMES的NDEA引发的肝癌的发生，通过调节Bcl-2家族蛋白，细胞色素C，caspases，caspases，以及抑制了Inversevers的表达方式（verfevers）（MMMP）的表达方式（MMMMP），从而揭示了通过线粒体途径诱导凋亡。此外，DEK通过抑制促炎性转录因子NF-κB（核因子κB）和Cox2在NDEA诱导的肝癌发生中发挥其抗癌作用。综上所述，这项研究表明，DEK调节调节凋亡，炎症，侵袭和血管生成的关键分子的表达。这些结果stronGly表明来自E. cava的DEK是化学预防的吸引人。