星形镜IV下调通过抑制JNK/C ‑ JUN/AP -1信号通路，BEL ‑ 7402/FU人肝癌细胞中MDR1的表达。
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mol MedRep。2017sep; 16 sep; 16 sep; 16（3）：2761-2761-2761-27666。 EPUB 2017年7月5日。PMID： 28713943
pei， Wen-Ke Xu, Lin Wang, Du-Juan Xu, Chun-Yan Yang, Yan-Hong Zhu, Ya-Qin WangArticle Affiliation:Pei-Pei Wang
Abstract:Previous studies demonstrated that astragaloside IV (ASIV) is a potential P‑glycoprotein (P‑gp)‑mediated multidrug resistance (MDR)通过涉及MDR1基因表达下调的机制逆转剂。为了研究C − Jun N末端激酶（JNK）信号通路是否参与了ASIV诱导的下调MDR1的表达的机制，本研究使用了5-荧光素的BEL -7402/FU人肝癌细胞作为靶细胞。 ASIV（0.1 mM）降低了BEL ‑ 7402/FU细胞中磷酸化（P）−JNK和P -C -JUN的蛋白质表达，该蛋白质使用蛋白质印迹分析确定。用JNK途径抑制剂的治疗SP600125以11 µM的浓度降低了MDR1和P -GP的mRNA表达水平，如使用逆转录 - 定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析确定的，并且在暴露于ASIV后观察到了类似的影响。此外，电泳迁移率转移分析表明，激活蛋白蛋白1（AP ‑ 1）的DNA结合活性减少了0.1 mM ASIV或11 µM SP600125。流式细胞仪分析表明，0.1 mM ASIV或11 µM SP600125增加了荧光P -GP底物的细胞内污染，包括Rhodamine 123。总共，这些结果表明，ASIV逆转了Bel -7402/FU细胞的抗药性，通过下调MDR1的表达MDR1的表达。JNK/c − jun/ap ‑ 1信号通路的n。