NEFERINE在HEP3B细胞中增强了抗癌活性：细胞周期停滞，ER应激诱导的凋亡和抗血管生成反应的分子机制。
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phytomedicine。 2013年8月15日； 20（11）：1013-22。 EPUB 2013年6月6日。PMID： 23746959 23746959 Kasin Yadunandam，Nan-Hee Kim，Hyun-ah Jung，Jae-Sue Choi，Chi-Yeon Kim，Gun-Do Kim
文章分支机构：Jin-soo Yoon yoon
摘要：hepatococolular癌（hcc）是最具侵略性的恶性疾病和高度抗药性的惯例。 Neferine是一种源自Nelumbo Nucifera的胚胎的主要双苯二喹啉生物碱，已经报道了一些生理活性。但是，抗癌作用的机制尚不清楚，其在Hep3b细胞上的详细活动hAVE未被确定。我们的结果表明，Neferine针对HCC HEP3B细胞表现出细胞毒性，而不是针对正常的人肝细胞系HCC SK-HEP1和THLE-3。此外，与流式细胞术，C-MYC的下调，Cyclin D1，D3，CDK4，E2F-1的下调以及通过Western印迹分析对CDC2的去磷酸化的下调，这是通过细胞周期抑制的出现所证明的。我们的结果表明，通过激活BIM，BIM，BID，BAX，BAK，BAK，PUMA，CASPASE -3，-6，-7，-8和PARP，通过多种信号传导级联作用，Neferine诱导了ER应力和凋亡，并通过多种信号传导级联反应起作用。 Neferine对GFP-LC3B的过表达导致弥漫性胞质GFP荧光和强烈的荧光斑点，代表自噬体。显着降低Of还确定了NEFERINE中HEP3B细胞和HUVEC的毛细管样形成的迁移。这些观察结果表明，Neferine在治疗HCC HEP3B细胞中的治疗潜力，其中包含乙型肝炎病毒（HBV）基因组的副本。