摘要标题：
EGR-1的诱导与人肝癌细胞中β-拉帕隆的抗转移和抗侵入能力有关。
摘要来源：
biosci biosci biosci biosechnol生物化学。 2007年9月； 71（9）：2169-76。 EPUB 2007年9月7日。PMID： 17827686 17827686 Jeong，Gi Young Kim，Nam Deuk Kim，Yung Hyun Choi
摘要：
beta-lapachone是一种从Lapacho Tree（Tabebuia avellanedae）（Tabebuia avellanedae）获得的喹酮化合物，具有抗炎和抗炎和抗癌作用。在这项研究中，我们使用人肝癌细胞系，HEPG2和HEP3B研究了β-拉帕隆的新功能。 β-拉帕酮剂量依赖性地抑制了HEPG2和HEP3B细胞的细胞活力和迁移，这是由甲基噻唑次甲唑仑（MTT）测定法确定的伤口愈合测定法。 RT-PCR和Western印迹数据表明，β-宽松蛋白显着提高了蛋白质水平，以及早期生长反应基因1（EGR-1）和Throbospondin-1（TSP-1）的mRNA表达，然后在时间点上下降，然后在时间依赖的方式中降低。另外，在β-拉帕酮治疗的HEPG2和HEP3B细胞中观察到蜗牛的下调和E-钙粘蛋白表达的上调，这与Matrigel侵入测定法测量的浸润能力降低相关。综上所述，我们的结果强烈表明，β-拉巴酮可能有望抑制肝癌细胞的进展和转移，至少部分是通过抑制EGR-1，TSP-1和E-Cadherin和E-Cadherin的表达来抑制细胞的侵入性能力。