摘要标题：
β-拉帕酮，一种从Tabebuia avellanedae分离出来的奎因酮，通过诱导BAX和激活caspase诱导HepG2 HepG2 Hepatome细胞系的凋亡。
摘要来源：摘要来源：j Med Med Food。 2006夏季； 9（2）：161-8。 PMID： 168222200
atbract abracsive futor（s） Tae Choi，Gi Young Kim，Yeong-Min Park，Yung Hyun Choi 摘要：
DNA拓扑异构酶抑制剂β-拉帕酮是从南美的Lapacho Tree（Tabebuia avellanedae）获得的喹酮。据报道，它具有广泛的药理特性，并且是一种有希望的癌症化学预防剂。在这项研究中，研究了β-拉帕酮对人肝癌细胞系HEPG2生长的影响。 结果表明，β-拉帕酮通过诱导apoptos抑制HEPG2的生存能力正如形成凋亡人物和DNA碎片化所证明的那样。逆转录 - 聚合酶链反应和免疫印迹结果表明，用β-松酮的细胞处理导致抗凋亡BCL-2和BCL-X和BCL-X（L）的细胞下调，并上调了Pro-apapoptotor Bax bax topertotor Bax。 β-拉酮诱导的凋亡与caspase-3和-9的蛋白水解激活以及聚（ADP-核糖）聚合酶蛋白的降解有关。然而，β-拉帕酮治疗不会影响凋亡蛋白家族和FAS/FASL系统的抑制剂。总的来说，我们的研究表明，β-拉帕酮可能具有作为肝癌的化学预防剂的潜力。