细胞内谷胱甘肽调节雄激素诱导的肝瘤HEP3B细胞的细胞毒性。
摘要来源：
redoxRep。2009; 14（4）：176-84。 pmid： 19695125
Abstract Author(s):Lili Ji, Kaikai Shen, Jun Liu, Ying Chen, Tianyu Liu, Zhengtao Wang
Article Affiliation:Key Laboratory of Standardization of Chinese Medicines of Ministry of Education, Shanghai Key Laboratory of Complex Prescription, Institute of Chinese Materia Medica, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, Peoples Republic 中国。 据报道，从传统的草药植物雄激素paniculata中分离出的内酯，在我们的上一篇IOUS研究（Ji LL，Liu Ty，Liu J，Chen Y，Wang Zt。andRographolide通过激活C-Jun N末端激酶。PlantaMed 2007; 73：1397-1401抑制了人肝癌衍生的HEP3B细胞的生长。进行本研究以观察细胞减少谷胱甘肽（GSH）是否在Andro诱导的凋亡中起重要作用。 Andro最初提高了细胞内GSH水平，然后稍后降低，而L-Buthionine-（S，R） - 硫胺（BSO）抑制细胞GSH合成，增强了Andro诱导的Andro诱导的Hep3B细胞中的细胞毒性和凋亡。另一方面，硫醇抗氧化剂二硫代醇（DTT）挽救了抑制Andro的细胞GSH，并废除了Andro诱导的细胞毒性和凋亡。此外，BSO预处理增强了抗氧化剂蛋白硫氧还蛋白1（TRX1）的表达，而DTT逆转了这种降低。进一步的结果表明，Andro增加了与GSH相关的抗氧化剂谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性）和细胞内活性氧（ROS）的产生。综上所述，这项研究表明，细胞内氧化还原系统在调节Andro在Hepatoma Hep3B细胞上的细胞毒性方面起着重要作用。