食道酸通过诱导HEPG2细胞中的凋亡和IL-8的降低来降低细胞的生长。
摘要来源：
生物化药物。 2016年12月; 84：1282-1290。 EPUB 2016 10月28日。PMID： 27810785 27810785 Daniele Schuster, Anderson Velasque Catarina, Bruno Souza Basso, Fernanda Cristina De Mesquita, Leonardo Pedrazza, Elisa Simon Marczak, Bianca Andrade Martha, Fernanda Bordignon Nunes, Eduardo Cremonese Filippi Chiela, Natália Jaeger, Marcos Paulo Thomé, Gabriela Viegas Haute，Henrique Bregolin Dias，MárcioViníciusFagundesDonadio，Jarbas Rodrigues de Oliveira
文章隶属关系：Kelly Goulart Lima
摘要：hepatocoluarl carcinoma cancer and Term cancer之一，这是最先前的主要癌症。在大多数情况下，它的发展与他存在慢性肝损伤，例如肝硬化。关于慢性炎症与癌症之间相关性的知识导致了具有抗炎药的新研究，这些抗炎药具有抗肿瘤药物的发展。食道酸是在许多天然产物中发现的酚酸，并且已经显示出抗炎，抗肿瘤，抗氧化和抗氧化剂作用。这项研究的目的是研究长石酸对肝细胞癌细胞的急性和慢性细胞增殖以及炎症参数的影响（HEPG2），以及研究所涉及的机制。结果表明，长石酸以剂量依赖性的方式（锥虫蓝色排除测定法）降低了HEPG2细胞的增殖，而不会引起坏死（LDH分析）。我们观察到小核和常规核（核形态分析测定法）的百分比显着增加，膜联蛋白V-FITC和PI分析以及PI分析的凋亡显着诱导使用FITC BRDU流量试剂盒对细胞周期无干扰。我们观察到IL-8的水平显着降低，IL-10和IL-12的水平增加（细胞仪阵列阵列人体炎症测定法）。此外，长远的长期没有癌细胞再生长（累积种群加倍测定）。根据这些结果，在肝细胞癌细胞中，食道酸表现出强大的抗肿瘤剂潜力。