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大豆异黄酮对caspase-3激活，Bcl-2和Bcl-XL下调的人肝癌细胞涉及凋亡诱导和G2-M停滞的影响。
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nutr nutr Cancer。 2003; 45（1）：113-23。 PMID： 12791511
摘要作者（s）据报道，Kee-lung chang 摘要：染料木黄酮，生物氨酸-A和大豆异黄酮的大豆蛋白酶降低了癌症的风险，但尚不知道它们是否可以预防人类肝癌。这项研究旨在研究它们对人肝癌细胞系HEPG2，HEP3B，HUH7，PLC和HA22T中细胞生长，细胞周期和凋亡诱导的影响。染料木黄酮，生物氰酸A和大都会蛋白质以剂量依赖性方式抑制了所有五种行的生长。 DNA碎片研究和TUNEL ASsay表明异黄酮通过诱导凋亡引起肿瘤细胞死亡。在暴露于异黄酮24小时后，在肝癌细胞中观察到caspase-3的激活和caspase-3底物聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解。另外，异黄酮细胞毒性与Bcl-2和Bcl-XL表达的下调相关。观察到三种异黄酮对细胞生长抑制，凋亡诱导和抗凋亡蛋白表达的协同作用。流式细胞仪表明，由于抑制CDC2激酶活性，染料木黄酮（但未生化的生物氨酸-A或大都会蛋白）在G2/M期诱导了肝癌癌细胞的进行性和持续积累。咖啡因的共同化阻止了这种细胞周期停滞，但没有凋亡，表明细胞周期停滞不需要细胞凋亡。此外，异黄酮组合在裸鼠中也具有显着的肿瘤抑制作用。这些结果表明异黄酮可能是PR用于治疗人肝癌的剂。