白藜芦醇会干扰雄性Wistar大鼠的早期和晚期的N-亚硝基二乙基胺诱导的肝细胞癌。
摘要来源：
mol Med Med Report。 2011年11月; 4（6）：1211-7。 EPUB 2011年8月16日。PMID： 21850372
摘要作者：devaraja rajasekaran，Jayasudha Elavarasan，Murugan Sivalingam，Ekambaram Ganapathy，Akhilandeeswari Kumar，K Kalpana，K Kalpana，Dhanapal Sakthisekaran sakthisekaran
科学，马德拉斯大学，塔拉马尼，钦奈600113，印度泰米尔纳德邦。摘要：白藜芦醇是一种植物化学化合物，丰富了红酒和葡萄，可在体外和vivo中影响癌细胞。大量数据表明白藜芦醇对癌症的治疗益处。但是，尚不清楚这些好处是否相似ND在癌症或癌变的早期和晚期阶段同样有效。在这项研究中，我们报告了白藜芦醇在N-硝基二乙胺（DEN）诱导的雄性Wistar大鼠肝细胞癌（DEN）诱导的肝细胞癌（HCC）模型中的早期和晚期阶段的影响。在实验中，将大鼠分为不同的组，并用白藜芦醇从DEN给药15天（前HCC）或HCC发育后，即在DEN给药后15-16周（HCC后）进行治疗，并与未经治疗的HCC持续大鼠进行比较。与未经治疗的HCC的大鼠相比，对白藜芦醇治疗时的α-五蛋白，已知的HCC和其他血清和肝标记酶的生化分析也显示出降低的水平。来自肝脏的组织切片的H＆E染色显示出在DEN诱导的HCC中（在15-16周）中肝实质组织的改变或转化。早期的白藜芦醇治疗（在与未处理的HCC相比，DEN诱导）和晚期HCC（第17-18周）HCC在组织结构上显示出明显的差异。免疫印迹分析表明，在DEN诱导的HCC的早期和晚期阶段，白藜芦醇干预激活了凋亡标记物，例如PARP裂解，caspase-3激活，p53上调和细胞色素-C释放。此外，半定量RT-PCR和免疫印迹分析表明，分别以白藜芦醇治疗依赖性方式进行了关键凋亡调节剂（例如BAX和BCL2）的上调。我们的结果表明，在肝癌发生的早期或晚期阶段，白藜芦醇的给药同样有效，并且涉及雄性Wistar大鼠凋亡途径的激活。