茶多酚epigallocatechin gallete和theaflavin通过调节自我更新Wnt和刺猬途径来限制小鼠肝癌发生。
抽象来源：
jutr biiochem。 2015年8月21日。EPUB 2015年8月21日。PMID： 26386739 26386739 26386739 Syamsundar Mandal，Anup Roy，Chinmay Kumar Panda
文章隶属关系：subhayan sur
摘要：这项研究的目的是评估化学预防和治疗效率（HH）CCL4/N-硝基二乙胺诱导的小鼠肝癌发生期间的途径。为此，在癌变前，连续和后起始阶段，在不同组的肝病变中研究了EGCG/TF的作用。由于E，相对增加的体重显而易见GCG/TF治疗比致癌小鼠。 EGCG和TF都可以限制在施用致癌物的第30周的肝细胞癌的发展，显示连续治疗组（轻度发育异常）潜在的化学预防（中度发育异常），然后预处理（中度发育异常）和治疗功效，在邮政研究组中（轻度浮动物）（轻度的浮肿）。该限制与肝细胞祖细胞（AFP）和干细胞群（CD44）的普遍增殖，凋亡增加，凋亡增加，降低降低有关，与EGCG/TF治疗无关。 EGCG/TF可以通过减少β-catenin和磷酸-β-catenin-Y-654表达来调节WNT途径，并在限制期间SFRP1（分泌的毛线相关的蛋白1）和腺瘤病大肠杆菌上调。在HH途径的情况下，EGCG/TF还可以减少与神经胶质瘤相关的癌基因同源物1（GLI1）和SMO（平滑同源物）的表达，以及PTCH1的上调（修补的同源物1）。作为结果，在限制期间，在Wnt/HH调节途径中降低了β-catenin/gli1靶基因（如Cyclind1，CMyC和EGFR/Phosho-egfr-Y-11173）的表达，在限制期间看到了E-钙粘着蛋白的上调。因此，EGCG/TF对肝癌发生的限制是由于肝细胞祖细胞/干细胞种群的减少以及WNT/HH的调节和其他调节途径所致。