摘要标题：
β-胡萝卜素和维生素A在肝癌发生阶段的抑制作用涉及抑制细胞增殖，但不改变DNA甲基化的改变。
抽象来源：
营养癌。 2002; 44（1）：80-8。 pmid： 12672634
摘要作者：Fernando s Moreno，Ton S-Wu，Maria Margareth V Naves，Elaine R Silveira，Silvia Catarina Oloris，Maria aparecida l da Costa，MariaLúciaZ Dagli，Thomas Prates Ong
营养，巴西圣保罗大学药科学学院。 r研究了肝癌发生的肝肝细胞模型。 β-胡萝卜素和维生素A处理的动物倾向于肝癌发病率较低，而不是牺牲时的对照。维生素A（但不是β-胡萝卜素）也倾向于减少持续性肝细胞结节的总数。用苏木精和曙红染色的切片的组织学检查证实了这些结果。这表明两种化合物在将持续结节转化为癌症期间都表现出抑制作用，而只有类视网膜类似也能够抑制持续性结节的演变或导致它们的回归。此外，β-胡萝卜素和维生素A处理的动物显示出肝脱氧尿苷的标记指数低于肿瘤性病变以及相邻的正常组织中的指数，这表明这些物质在细胞增殖上的抑制作用。但是，β-胡萝卜素和维生素A给药都没有导致大量A羟基戊二酰辅酶A还原酶，C-MYC和C-HA-RAS基因的CCGG序列甲基化模式的囊泡甲基化模式，其产物与细胞增殖和致癌作用有关。因此，这些对β-胡萝卜素和维生素A对肝癌发生进展的抑制作用似乎与DNA甲基化无关。